Fehérjékkel a depresszió ellen

A fehérjék és azok szerepe az idegrendszerben

A fehérjék létfontosságú tápanyagok, amelyeket kisebb elemek, aminosavak építenek fel. A testünk működéséhez fontos aminosavak közül vannak olyanok, amelyeket magunk is képesek vagyunk előállítani, és olyanok is, amelyeket mindenképpen táplálkozásunk során kell bejuttatnunk szervezetünkbe. Ezeket nevezzük esszenciális (létfontosságú) aminosavaknak.

Az élelmi fehérjeforrásokat két nagy csoportra lehet bontani, aminosav-összetételük szerint.

1. Azokat a fehérjéket, amelyek megfelelő mennyiségben és arányban tartalmazzák az összes esszenciális aminosavat, teljes értékű fehérjéknek nevezzük. Ilyenek az állati eredetű élelmiszerekben (húsfélék, tej, tejtermékek, tojás) található fehérjék.

2. Ezzel szemben a növények rendszerint hiányosak valamely létfontosságú aminosavban, így fehérjéik nem teljes értékűek. Ebből adódóan a kizárólag növényi eredetű, az állati termékeket teljesen mellőző táplálkozás egyes aminosavak hiányához vezethet. Ez azonban elkerülhető, ha az étrendünkben rendszeresen szerepet kapnak a húsfélék, a tej és a tejtermékek, valamint a tojás. Az étrendi fehérjeforrásokról részletesebb leírás olvasható ide kattintva.

Egy jól összeállított, teljes értékű fehérjéket is tartalmazó étrend képes biztosítani szervezetünk számára az összes esszenciális aminosavat, ez pedig elengedhetetlen a zavartalan anyagcsere-folyamatokhoz, a biológiai funkciókhoz és így az idegrendszer megfelelő működéséhez. Az agyban található ingerület-átvivő anyagok, az úgynevezett neurotranszmitterek közül ugyanis jó pár aminosavakból keletkezik. Az aminosavak hiányos étrendi felvétele a neurotranszmitterek elégtelen termelődéséhez vezethet, ez pedig összefüggésbe hozható egyes pszichiátriai, idegrendszeri kórképek kialakulásával.

Fotó: shutterstock.com

Idegrendszerünk sokarcú hírvivője, a dopamin

A dopamin nevű ingerület-átvivő anyag számos funkciót vezérel az idegrendszerben, mint például a gondolkodás, a mozgás, a hangulat és a jutalmazó funkciók működése. Habár a kutatások máig vizsgálják ezt a kérdést, egyre több bizonyíték utal arra, hogy a dopamin játszhatja az egyik legfontosabb szerepet a depresszió kialakulásában.

A dopamin a szervezetünkben a tirozin nevű aminosavból képződik. Tirozinhoz közvetlenül az élelmiszerekből juthatunk hozzá, de a szervezetünk egy másik aminosavból, a fenil-alaninból is képes előállítani. Utóbbi egy esszenciális aminosav, így felvételéről a táplálkozással kell gondoskodnunk, megfelelő mennyiségű teljes értékű fehérje fogyasztásával.

Szerotonin, a boldogsághormon

A szerotoninnak is igen fontos szerepe van az emberi viselkedésben, továbbá a hangulat alakulásában, a tanulásban és a memóriában. A depresszió kezelésére legelterjedtebben használt gyógyszerek nagy része is a szerotonin-anyagcserére hat. Habár a mai napig számos vizsgálat kutatja az alacsony szerotoninszint és a depresszió összefüggéseit, annak pontos mechanizmusát még nem sikerült teljesen megértenünk. Az azonban bizonyos, hogy az alacsony szerotoninszint hozzájárul a lehangoltsághoz és a szellemi funkciók romlásához.

A szerotonin előanyaga a triptofán szintén egy esszenciális aminosav. A triptofán főbb élelmi forrásai a tejtermékek, húsok, gyümölcsök és az olajos magvak.

Fókuszban az ingerület-átviteli páros, a glutamát és GABA (gamma-aminovajsav)

A depresszió kialakulását és kezelési lehetőségeit vizsgáló kutatásokban, az utóbbi években egyre nagyobb figyelem irányul a glutaminnal összefüggő ingerület-átviteli rendszerre.

Az emlősök idegrendszerében ugyanis a glutamát a legáltalánosabb serkentő neurotranszmitter, párja, a GABA (gamma-aminovajsav) pedig a központi idegrendszer legfontosabb gátló hatású neurotranszmittere. A legújabb vizsgálatok azt mutatják, hogy minden bizonnyal összefüggés van a glutamin és a GABA működésének zavara és a mentális zavarok közt. Ezt az is bizonyítja, hogy a depresszióval kezelt betegek agyában több vizsgálatban is emelkedett glutamát-, ellenben lecsökkent GABA-szintet figyeltek meg.

Mindkét ingerület-átvivő anyag egy aminosavból, a glutaminsavból képződik. A glutaminsav a központi idegrendszerben, a citromsav-kör közvetítésével, glutamáttá alakul, abból pedig egy további lépésben GABA képződhet.

Összegzés

A depresszió egy igen sokarcú és összetett betegség, kialakulásának pontos mechanizmusát még ma sem ismerjük teljes mértékben. Azt viszont jól tudjuk, hogy az idegek közötti hírvivő anyagok képződéséhez megfelelő alapanyagokra van szükség. A jó tápanyag-ellátottság tehát létfontosságú az agy megfelelő működéséhez, és a táplálkozásnak szerepe lehet mind a depresszió kialakulásának megelőzésében, mind a kezelésében.

A jó aminosav-ellátottság biztosítása érdekében étkezéseink tartalmazzanak megfelelő mennyiségű és minőségű fehérjét! A húsok, tejtermékek és a tojás rendszeres, arányos, napi szintű fogyasztásával sokat tehetünk az idegrendszerünk megfelelő működéséért.

Irodalom:

Pehrson AL, Sanchez C: Altered γ-aminobutyric acid neurotransmission in major depressive disorder: a critical review of the supporting evidence and the influence of serotonergic antidepressants. Drug Design, Development and Therapy. 2015. 9: 603–624.

Goddard AW: Cortical and subcortical gamma amino acid butyric acid deficits in anxiety and stress disorders: Clinical implications. World Journal of Psychiatry. 2016. 6(1): 43-53. doi: 10.5498/wjp.v6.i1.43

Chiapponi C, Piras F, Piras F et al.: GABA System in Schizophrenia and Mood Disorders: A Mini Review on Third-Generation imaging Studies. Frontiers in Psychiatry. 2016. 7:61. doi: 10.3389/fpsyt.2016.00061

Pizzagalli DA: Depression, Stress, Anhedonia: Toward a Synthesis and Integrated Model. Annual Review of Clinical Psychology. 2014. 10: 393–423. doi:10.1146/annurev-clinpsy-050212-185606.

Sanacora G, Treccani G, Popoli M: Towards a glutamate hypothesis of depression: An emerging frontier of neuropsychopharmacology for mood disorders. Neuropharmacology. 2012. 62(1): 63–77. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.07.036.

Hori H, Kunugi H: Dopamine agonist-responsive depression. Psychogeriatrics. 2013. 13:189–195. doi:10.1111/psyg.12014

Rechenberg K, Humphries D: Nutritional interventions in depression and perinatal depression. Yale Journal Of Biology And Medicine. 2013. 86; 127-137.

Smialowska M, Szewczyk B, Wozniak M et al.: Glial degeneration as a model of depression. Pharmacological Reports. 2013. 65: 1572-1579. http://www.if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2013/6_1572.pdf

Niciu MJ, Ionescu DI, Richards EM, Zarate Jr. CA: Glutamate and its receptors in the pathophysiology and treatment of major depressive disorder. Journal of Neural Transmission. 2014. 121(8): 907–924. doi:10.1007/s00702-013-1130-x.

Singh M: Mood, food, and obesity. Frontiers in Psychology. 2014. 5(925). doi: 10.3389/fpsyg.2014.00925

Blier P, El Mansari M: Serotonin and beyond: therapeutics for major depression. Philosophical Transactions of The Royal Society of London. 2013. 368(1615): 20120536. doi: 10.1098/rstb.2012.0536

Guerriero RM, Giza CC, Rotenberg A: Glutamate and GABA imbalance following traumatic brain injury. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2015. 15(5): 27. doi:10.1007/s11910-015-0545-1.

Meeusen R: Exercise, Nutrition and the Brain. Sports Medicine. 2014. 44 (1):S47–S56. doi:10.1007/s40279-014-0150-5.

Vaughan RA, Foster JD: Mechanisms of dopamine transporter regulation in normal and disease states. Trends in Pharmacological Sciences. 2013. 34(9). doi:10.1016/j.tips.2013.07.005.

Krymowski T, Stefanczyk-Kryzmowska S: New facts and the concept of physiological regulation of the dopaminergic system function and its disorders. 2015. 66(3), 331-341. http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/06_15/pdf/331_06_15_article.pdf

Nabeshima T, Hyoung-Chun K: Involvement of Genetic and Environmental Factors in the Onset of Depression. Experimental Neurobiology. 2013. 22(4):235-243.

Jenkins TA, Nguyen JCD, Polglaze KE et al.: Influence of Tryptophan and Serotonin on Mood and Cognition with a Possible Role of the Gut-Brain Axis. Nutrients. 2016 8 (56). doi:10.3390/nu8010056

Krzyściak W: Activity of selected aromatic amino acids in biological systems. Acta Biochimica Polonica. 2011. 58(4), 461-466.