Életkor

Az életkor előrehaladtával egyre nő a demencia kialakulásának kockázata. A szellemi funkciók vesztése nem egyik napról a másikra történik, a már észrevehető változások rendszerint évek alatt alakulnak ki. Leginkább a 65 és 85 év közötti korosztályban emelkedik jelentős mértékben a betegség kialakulásának lehetősége. 65 év felett ötévenként megduplázódik a demencia előfordulási gyakorisága

Elhízás

Egyes kutatások szerint a középkorúaknál meglévő túlsúly, illetve elhízás elősegítheti az elbutulás kialakulását. Ennek magyarázata a megnövekedett hasi zsírszövet következtében kialakuló inzulinrezisztencia lehet. Ilyenkor a zsírsejtek által termelt hormonok miatt az inzulin hatékonysága csökken, a normál vércukorszint elérése érdekében az inzulinszint megemelkedik. A magas inzulinszint úgy tűnik hozzájárul az Alzheimer-kórra jellemző agyi eltérések kialakulásához. Az elhízás ezen kívül magasvérnyomás-betegség, magas vérzsír-, magas inzulin- és magas vércukorszint révén az idegrendszer ereit is súlyosan megbetegítheti, amivel szintén jelentősen hozzájárulhat az időskori elbutulás kialakulásához.

Alzheimer-kór a családban

Az Alzheimer-kór az esetek mintegy 25%-ában öröklődő. Megkülönböztetünk korai és késői típusút aszerint, hogy valakinél 60-65 éves kora előtt vagy ez után lehet ezt a betegséget kimutatni. Az Alzheimer-kórban szenvedők 1-6 %-a tartozik a korai típusú csoportba. A korai megjelenésű megbetegedések mintegy 60%-ánál lehet örökletességet feltételezni, vagyis akinek valamelyik szülője 60-65 éves kora előtt betegszik meg Alzheimer-kórban, az átlag népességhez viszonyítva nagyobb kockázatnak van kitéve az elbutulás kialakulására. Fontos tudni, hogy a betegség családi előfordulása nem jelenti egy egyénnél a betegség biztos kialakulását. Egyrészt ha valakinek a családjában meg is jelent ez a betegség, még nem biztos, hogy az örökletes volt; másrészt ha örökletes is, nem biztos, hogy Ön is örökölte; harmadrészt az Alzheimer-kór többtényezős betegség, számos nem örökletes, környezeti hatás is elősegítheti, illetve fékezheti a kialakulását. Így ha Ön hordoz is hajlamosító géneket, akkor sem lehet kijelenteni, hogy Ön is biztosan megbetegszik ebben, különösen, ha odafigyel a legújabb életmódbeli tanácsokra ezzel a betegséggel kapcsolatban.

Magas vérnyomás

A magas vérnyomás betegség, különösenm ha nem megfelelően kezelt, és gyakoriak a 140 Hgmm feletti értékek, hozzájárulhat az időskori elbutulás kialakulásához. A vérnyomástartósan emelkedett értéke az érfalak károsodásához vezet, és érelmeszesedés kialakulásának fokozott kockázatát eredményezheti. Ennek következtében az agy vérellátása romolhat, ami a szellemi képességek korral járó csökkenésének felgyorsulását okozhatja. Kutatások kimutatták, hogy amennyiben a vérnyomás felső értéke 160 felett van, ez 50%-kal emelkedett kockázatot jelent a demencia évtizedekkel később történő kialakulására. Vizsgálatok igazolták továbbá, hogy azoknál, akiknek emelkedett vérnyomását nem kezelték, jóval gyakrabban alakult ki demencia, mint a kezelt csoportban.

2-es típusú cukorbetegség, a cukorbetegséget megelőző állapotok

A 2-es típusú cukorbetegség inzulinrezisztencia talaján alakul ki. Már a magas vércukorértékek megjelenése előtt magas lehet az inzulinszint, ami elősegítheti az Alzheimer-kórra jellemző eltérések kialakulását. A diabétesz kialakulása után a magas vércukorszintnek is hasonló hatása van. Az inzulinérzékenység javításával (pl. rendszeres testmozgás, megfelelő táplálkozás) a vércukorszint normalizálásával a kockázat csökkenthető.

Már kimutatható érelmeszesedés

A súlyos érelmeszesedésben szenvedő betegeknek háromszoros a kockázata a demencia kialakulására. Az érelmeszesedés kezdeti, tünetmentes elváltozásai legegyszerűbben a nyaki ereken mutathatóak ki, ultrahangos érvizsgálattal. Az érfal megvastagodása (az intima-media távolság kiszélesedése) vagy kimutatható lerakódások (plakkok) arra utalnak, hogy az érelmeszesedés kialakulása már megindult. A nyaki verőérben ultrahangos vizsgálattal megállapított súlyos érelmeszesedésben szenvedő betegek esélye a demencia kialakulására háromszoros azokhoz képest, akiknek egyáltalán nincsen meszes lerakódás ezen artériában. A demencia súlyossága az ér falán lévő lerakódás (plakk) vastagságával egyenes arányban nő.

Fotó: shutterstock.com

Eszméletvesztéssel járó fejsérülés

A többször elszenvedett eszméletvesztéssel járó fejtrauma háromszorosára növeli a demencia kialakulásának kockázatát, mivel a fejet ért sérülés károsíthatja az agyat. Különösen veszélyes ilyen szempontból a box. A profi boxolók 10-20%-ának vannak a boxolásból adódó neuropszichiátriai betegségeik, ha 10 évnél tovább boxoltak, főként akkor, ha gyakran kiütik őket és elvesztik az eszméletüket. Olyan tevékenység során, ahol megsérülhet a feje vagy sportoláskor használjon bukósisakot, fejvédőt!

Magas koleszterinszint

Az összkoleszterin 6,5 mmol/l feletti szintje számos vizsgálat szerint jelentősen megnöveli az elbutulás kialakulásának valószínűségét, mivel hozzájárul ahhoz, hogy az Alzeheimer-kórra jellemző plakkok felszaporodjanak az idegsejtekben, azok működésképtelenségét okozva.

Beszűkült veseműködés

A veseműködést a kreatininszinttel jellemezzük. A kreatinin az izomzat anyagcseréjének egy végterméke, amely nagyrészt a vizelettel távozik a szervezetből. A vese beszűkült működése esetén kevesebb kreatinintől képes megszabadítani a szervezetet. Ezt az állapotot jelzi a vér emelkedett kreatininszintje. Egyes tanulmányok szerint azoknál az embereknél, akiknek a kreatininszintjük a vérben meghaladja az egészséges mértéket, gyakrabban alakulhat ki elbutulás, mint a normál értéket mutató egyéneknél.

Dohányzás

A dohányzás jelentősen növeli az Alzheimer-kór és a demencia kialakulásának kockázatát. Amellett, hogy a dohányzás (a dohányfüst) nagyobb kockázatot jelent számos betegségre (pl. tüdőrák, szív- és érrendszeri megbetegedések, daganatos betegségek, stb.), felgyorsítja az agysorvadás folyamatát és csökkenti az agy vérellátását. Igaz ugyan, hogy a nikotin rövidtávon javítja a memóriát, de a dohányfüstben lévő káros anyagok miatt a jelenleg is dohányzóknak majdnem kétszer annyi esélyük van a demenciára, mint azoknak, akik sosem dohányoztak.

Depresszió

A depresszió és a demencia összefüggéseit sokan vizsgálták. Az ok-okozati összefüggések feltárása azért nehéz, mert depresszióban előfordulhat olyan gátolt tudatállapot, ami demencia látszatát kelti (pszeudodemencia). A depresszió megfelelő kezelése ilyen esetekben a demenciára utaló tünetekben is javulást hozhat.

Irodalom:

Isik AT.: Late onset Alzheimer`s disease in older people. Clin Interv Aging. 2010 Oct 11;5:307-11.

Hofman A, Ott A, Breteler MM, Bots ML, Slooter AJ, van Harskamp F, van Duijn CN, VanBroeckhoven C, Grobbee DE.: Atherosclerosis, apolipoprotein E, and prevalence of dementia and Alzheimer`s disease in the Rotterdam Study. Lancet. 1997 Jan 18;349(9046):151-4.

Peters R, Poulter R, Warner J, Beckett N, Burch L, Bulpitt C.: Smoking, dementia and cognitive decline in the elderly, a systematic review.  BMC Geriatr. 2008 Dec 23;8:36. Review.  PubMed PMID: 19105840; PubMed Central PMCID: PMC2642819.

Anstey KJ, von Sanden C, Salim A, O`Kearney R.: Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. Am J Epidemiol. 2007 Aug 15;166(4):367-78. Epub 2007 Jun 14.

Peters R, Peters J, Warner J, Beckett N, Bulpitt C.: Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review. Age Ageing. 2008 Sep;37(5):505-12. Epub 2008 May 16. Review.

Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD.: Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease. CMAJ. 2008 Feb 26;178(5):548-56. Review.

Wang HX, Karp A, Winblad B, Fratiglioni L.: Late-life engagement in social and leisure activities is associated with a decreased risk of dementia: a longitudinal study from the Kungsholmen project. Am J Epidemiol. 2002 Jun 15;155(12):1081-7.

Rocca WA, Grossardt BR, Shuster LT.: Oophorectomy, menopause, estrogen, and cognitive aging: the timing hypothesis. Neurodegener Dis. 2010;7(1-3):163-6. Epub 2010 Mar 3.

Beeri MS, Ravona-Springer R, Silverman JM, Haroutunian V:. The effects of cardiovascular risk factors on cognitive compromise. Dialogues Clin Neurosci. 2009;11(2):201-12. Review.

Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Tangney CC, Bennett DA, Wilson RS, Aggarwal N, Schneider J.: Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease.  Arch Neurol.  2003 Jul;60(7):940-6.

Barberger-Gateau P, Letenneur L, Deschamps V, Pérès K, Dartigues JF, Renaud S.: Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ.  2002 Oct 26;325(7370):932-3.

Pasinetti GM, Eberstein JA.: Metabolic syndrome and the role of dietary lifestyles in Alzheimer`s disease. J Neurochem. 2008 Aug;106(4):1503-14.

Luchsinger JA: Adiposity, hyperinsulinemia, diabetes and Alzheimer`s disease: an epidemiological perspective. Eur J Pharmacol. 2008 May 6;585(1):119-29.

Jose A. Luchsinger, Bindu Patel, Ming-Xin Tang, Nicole Schupf, Richard Mayeux: Measures of adiposity and dementia risk in the elderly. Arch Neurol. 2007 Mar; 64(3): 392–398.

Luchsinger JA, Mayeux R.: Adiposity and Alzheimer`s disease. Curr Alzheimer Res. 2007 Apr;4(2):127-34.

Gorospe EC, Dave JK.: The risk of dementia with increased body mass index. Age Ageing. 2007 Jan;36(1):23-9.

Pasquier F, Boulogne A, Leys D, Fontaine P.: Diabetes mellitus and dementia. Diabetes Metab. 2006 Nov;32(5 Pt 1):403-14.

Blyth BJ, Bazarian JJ. : Traumatic alterations in consciousness: traumatic brain injury. Emerg Med Clin North Am. 2010 Aug;28(3):571-94.

Kiraly M, Kiraly SJ.: Traumatic brain injury and delayed sequelae: a review--traumatic brain injury and mild traumatic brain injury (concussion) are precursors to later-onset brain disorders, including early-onset dementia. Scientific World Journal. 2007 Nov 12;7:1768-76. Review.

Bird TD.: Genetic aspects of Alzheimer disease. Genet Med. 2008 Apr;10(4):231-9. Review.

Ertekin-Taner N. : Genetics of Alzheimer`s disease: a centennial review. Neurol Clin. 2007 Aug;25(3):611-67,

Murray AM.: Cognitive impairment in the aging dialysis and chronic kidney disease populations: an occult burden. Adv Chronic Kidney Dis. 2008 Apr;15(2):123-32. Review.

Kidd PM.: Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007 Sep;12(3):207-27.

Cole GM, Frautschy SA.: DHA may prevent age-related dementia. J Nutr. 2010 Apr;140(4):869-74.

Robinson JG, Ijioma N, Harris W.: Omega-3 fatty acids and cognitive function in women. Womens Health (Lond Engl). 2010 Jan;6(1):119-34.

Wilson RS, Mendes De Leon CF, Barnes LL, Schneider JA, Bienias JL, Evans DA, Bennett DA.: Participation in cognitively stimulating activities and risk of incident Alzheimer disease. JAMA. 2002 Feb 13;287(6):742-8.

Lytle ME, Vander Bilt J, Pandav RS, Dodge HH, Ganguli M.: Exercise level and cognitive decline: the MoVIES project. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2004 Apr-Jun;18(2):57-64.

Laurin D, Verreault R, Lindsay J, MacPherson K, Rockwood K.: Physical activity and risk of cognitive impairment and dementia in elderly persons. Arch Neurol. 2001 Mar;58(3):498-504.

Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhäger WH, Babarskiene MR, Babeanu S, Bossini A, Gil-Extremera B, Girerd X, Laks T, Lilov E, Moisseyev V, Tuomilehto J, Vanhanen H, Webster J, Yodfat Y, Fagard R.: Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet. 1998 Oct 24;352(9137):1347-51.

Leibson CL, Rocca WA, Hanson VA, Cha R, Kokmen E, O`Brien PC, Palumbo PJ.: Risk of dementia among persons with diabetes mellitus: a population-based cohort study. Am J Epidemiol. 1997 Feb 15;145(4):301-8.

Ott A, Stolk RP, van Harskamp F, Pols HA, Hofman A, Breteler MM.: Diabetes mellitus and the risk of dementia: The Rotterdam Study. Neurology. 1999 Dec 10;53(9):1937-42.

Arvanitakis Z, Wilson RS, Bienias JL, Evans DA, Bennett DA.: Diabetes mellitus and risk of Alzheimer disease and decline in cognitive function. Arch Neurol. 2004 May;61(5):661-6.

Luchsinger JA et al.: Measures of adiposity and dementia risk in the elderly. Arch Neurol. 2007 March; 64(3): 392–398.

Kuo HK, Yen CJ, Chang CH, Kuo CK, Chen JH, Sorond F.: Relation of C-reactive protein to stroke, cognitive disorders, and depression in the general population: systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2005 Jun;4(6):371-80.

Marioni RE, Stewart MC, Murray GD, Deary IJ, Fowkes FG, Lowe GD, Rumley A, Price JF.: Peripheral levels of fibrinogen, C-reactive protein, and plasma viscosity predict future cognitive decline in individuals without dementia. Psychosom Med. 2009 Oct;71(8):901-6